Tratamento conservador do glaucoma de ângulo aberto

Na patogênese do glaucoma e no desenvolvimento da neuropatia óptica glaucomatosa, em particular, dois fatores principais são distinguidos – esse é um nível aumentado de pressão intra-ocular, que mecanicamente tem um efeito prejudicial no disco óptico e um fator hipóxico, ou seja, uma diminuição no suprimento sanguíneo e na perfusão do nervo óptico, que ocorre na maioria dos pacientes com glaucoma devido a características relacionadas à idade e presença de patologia somática concomitante (hipertensão, aterosclerose, distúrbios endócrinos).

Conclui-se que o tratamento de pacientes com glaucoma deve ser abrangente – a obtenção de um nível-alvo individual de oftalmotônio e neuroproteção.

Os métodos a seguir são usados ​​ativamente pelos oftalmologistas para reduzir a pressão intra-ocular e preservar as funções visuais de um paciente com glaucoma. Trata-se de uma terapia anti-hipertensiva medicamentosa e tratamento cirúrgico usando métodos a laser e procedimentos cirúrgicos no globo ocular.

A terapia anti-hipertensiva local do glaucoma exige que você siga um determinado algoritmo:

1. O tratamento só pode ser iniciado se todos os dados de diagnóstico para o diagnóstico de glaucoma tiverem sido coletados.
2. Todos os pacientes recém-diagnosticados com glaucoma devem iniciar o tratamento com a nomeação de medicamentos anti-hipertensivos tópicos.
3. Recomenda-se, em primeiro lugar, fazer uma escolha em favor da monoterapia e realizar sua correção, se necessário, durante o monitoramento dinâmico do paciente. Isso permite minimizar os riscos de efeitos colaterais e otimizar os custos do paciente para o tratamento.

Após a confirmação do diagnóstico de glaucoma, o médico faz uma escolha a favor deste ou daquele remédio. Atualmente, o arsenal de medicamentos para reduzir a pressão intra-ocular é representado por vários grupos farmacológicos. Todos os medicamentos projetados para reduzir a pressão são divididos em dois grupos – medicamentos que melhoram a saída de líquido intra-ocular e medicamentos que reduzem sua produção.

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Medicamentos que melhoram a saída de líquido intra-ocular.

1. As prostaglandinas são análogos sintéticos da prostaglandina F2ά (latanoprost, travoprost, tafluprost). Os fármacos deste grupo reduzem significativamente a pressão intra-ocular, melhorando a via de saída uveoscleral adicional, ignorando o aparelho trabecular distroficamente alterado e o canal de Schlemm. As prostaglandinas são prescritas em um regime de instilação noturna, o que é muito conveniente para o paciente. Este grupo de drogas tem vários efeitos concomitantes distintos. É a expansão dos vasos conjuntivais, aumento da pigmentação das bordas das pálpebras, mudança na cor da íris e aumento do crescimento das pestanas.
2. Prostamidas (bimatoprost) – faz parte de uma combinação fixa com betabloqueadores.
3. M-colinomiméticos (pilocarpina). O efeito hipotensor da pilocarpina baseia-se na melhoria da saída do líquido intra-ocular, reduzindo o esfíncter da pupila e afastando a raiz da íris das estruturas do ângulo da câmara anterior. O uso prolongado de pilocarpina leva a um espasmo de acomodação induzido pela miopia, pode ocorrer estreitamento dos campos visuais, reações alérgicas, dor de cabeça nas áreas temporal e superciliar.

Medicamentos que reduzem a produção de líquido intra-ocular

1. Betabloqueadores, que, dependendo da seletividade da ação, são divididos em seletivo e não seletivo. Os betabloqueadores não seletivos incluem o maleato de timolol. O medicamento não é recomendado para uso em pacientes com asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica, bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular. Cuidado deve ser prescrito para pacientes com diabetes mellitus, função tireoidiana comprometida. Betabloqueador seletivo – betaxolol. O betaxolol pode ser prescrito para pacientes com condições obstrutivas; no entanto, como maleato de timolol, o betaxolol não é recomendado para uso em pacientes com bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular.
2. Bloqueadores alfa e beta – proxodolol. Esse grupo de drogas tem um efeito tóxico no epitélio da córnea, portanto não devem ser utilizados em pacientes com patologia da córnea. Além disso, o proxodolol não é recomendado em pacientes com asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica, bradicardia sinusal, hipotensão arterial, bloqueio atrioventricular, diabetes mellitus, úlcera gástrica e 12 úlcera duodenal.
3. Inibidores da anidrase carbônica (brinzolamida, dorzolamida). Entre os efeitos indesejáveis ​​ao usar inibidores da anidrase carbônica, pode-se notar uma sensação de queimação nos olhos, amargura na boca e o aparecimento de epitelialopatia corneana tóxica. Este grupo de medicamentos deve ser usado com cautela em pacientes com insuficiência renal e hepática crônica.
4. Agonistas alfa2-adrenérgicos (clonidina, brimonidina). Esses medicamentos anti-hipertensivos requerem três instilações durante o dia no modo de monoterapia. No tratamento complexo, o uso duplo é suficiente. Os agonistas alfa-2-adrenérgicos, em comparação com outros fármacos anti-hipertensivos, tornam-se mais frequentemente o motivo da ocorrência de reações alérgicas locais.

Formulários fixos combinados

Para aumentar a eficácia do tratamento terapêutico do glaucoma e melhorar a qualidade de vida dos pacientes, foram desenvolvidas formas de dosagem combinadas com diferentes mecanismos para reduzir a pressão intra-ocular. As indicações para a nomeação de medicamentos combinados são a falta de eficácia da monoterapia ou intolerância aos medicamentos prescritos anteriormente. Até o momento, as seguintes combinações são apresentadas na rede de farmácias. Estes são betabloqueadores + inibidores da anidrase carbônica, betabloqueadores + análogos da prostaglandina, betabloqueadores + prostamida, betabloqueadores + m-colinomiméticos, betabloqueadores + agonistas alfa2-adrenérgicos.

Além disso, em alguns casos, o médico recorre ao uso de anti-hipertensivos sistêmicos. Por via de regra, essa necessidade surge em casos de ataques agudos e subagudos de glaucoma, no pós-operatório, no desenvolvimento de dor em pacientes com estágios terminais da doença. Drogas osmóticas aumentam a pressão osmótica no sangue, o que contribui para a liberação de líquido dos tecidos. Drogas osmóticas incluem glicerina, manitol, uréia. Drogas diuréticas como furosemida e acetazolamida também podem ser utilizadas sistemicamente. A nomeação do tratamento anti-hipertensivo sistêmico é sempre realizada com cautela e por rigorosamente regulada o mais curto possível para evitar efeitos colaterais indesejados.

Para resumir, deve-se notar que a nomeação de gotas locais que reduzem a pressão intra-ocular é permanente e a eficácia é monitorada pelo menos uma vez a cada 1 meses.

A segunda direção importante no tratamento do glaucoma é a terapia neuroprotetora. A neuroproteção envolve a proteção da retina e das fibras do nervo óptico dos efeitos danosos de vários fatores. A terapia neuroprotetora visa principalmente a correção de distúrbios metabólicos que ocorrem com glaucoma na cabeça do nervo óptico; além disso, o objetivo do tratamento é melhorar a microcirculação local e o trofismo tecidual. A terapia neuroprotetora é eficaz apenas se a “pressão alvo” for alcançada com a ajuda de medicamentos, laser ou exposição cirúrgica.

No momento, é habitual distinguir dois grupos de drogas neuroprotetoras – neuroprotetores diretos e indiretos.

Os neuroprotetores diretos protegem diretamente os neurônios da retina e as fibras do nervo óptico. Vitaminas e flavonóides naturais, como ácido ascórbico, vitamina A, enzimas do sistema antioxidante do corpo, antioxidantes não enzimáticos (emoxipina, mexidol, histocromo), neuropeptídeos (retinalamina, cortexina), anti-hipóxicos, têm propriedades neuroprotetoras diretas.

A ação neuroprotetora indireta implica um efeito sobre fatores que aumentam o risco de danos ao tecido nervoso. Um efeito semelhante é possuído por drogas que melhoram a microcirculação, propriedades reológicas do sangue, redução do colesterol no sangue e drogas nootrópicas.

Drogas de ação direta sempre devem ser usadas em todos os pacientes com glaucoma, pois afetam os principais elos da patogênese presentes em quase todos os pacientes.

A escolha de medicamentos com efeitos indiretos depende da prevalência de certos fatores no quadro clínico que agravam o curso do glaucoma. Assim, a seleção da terapia neuroprotetora requer um exame sistemático completo do paciente, o que revelará sinais de distúrbios hemodinâmicos e alterações metabólicas.

O monitoramento da eficácia do tratamento deve ser realizado a cada 6 meses. O exame deve incluir métodos modernos para avaliar o estado das funções visuais (métodos computacionais para avaliar o estado do campo visual e o exame eletrofisiológico.) E a cabeça do nervo óptico usando dispositivos como o tomógrafo de retina de Heidelberg e os tomógrafos ópticos coerentes.